TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA DEL MIOCARDIO Y LA HIPERTENSION.
OBJETIVO DEL CONTENIDO: Dar a conocer los tratamientos de la isquemia del miocardio y la hipertensión para prevenir complicaciones graves asi como los diferentes usos clincios de los farmacos usados en la actualidad
Fuente:
FISIOPATOLGIA DE LA ISQUEMIA CARDIACA adjunto un pequeño video de esta patologia para entrar en contexto.
La compresión fisiopatologica de la cardiopatia isquemica ha experimentado cambios importantes en las ultimas decadas: desde un concepto de calcificación localizada que provoca constricciones progresivas de las arterias coronarias, isquemia y angina de pecho inducida por el ejercicio, hasta la enfermedad inflamatoria sistemica de las arterias, incluidas las coronarias.
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Los factores desencadenantes pueden ser no solo inflamación aguda, sino tambien valores maximos de presión sanguinea durante el ejercicio fisico o estres emocional.
FISIOPATOLOGIA DE LA ANGINA DE PECHO. este es otro video que explica de forma detallada esta patologia.
La angina de pecho, manifestación primaria de la cardiopatia isquemica, es causada por episodios transitorios de isquemia del miocardio, que se deben a un desequilibrio en la relación entre el suministro y la demanda de oxigeno del miocardio.
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Los principales agentes farmacologicos utilizados en el tratamiento de la angina son los nitrovasodilatadores, los betabloqueadores y los bloqueadores de los canales de Ca2+.
El objetivo terapeutico en el Sindrome Coronario Agudo con angina inestable es prevenir o reducir la formación de trombos coronarios e incrementar el flujo sanguineo al miocardio. ARTICULO: CARDIOPATIA ISQUEMICA.
- NITRATOS ORGANICOS: son profarmacos que generan NO (óxido nitrico). El NO activa la isoforma soluble de guaniliciclina, lo que aumenta los niveles intracelulares de cGMP. video: nitratos organicos.
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- Mecanismo de acción: bioactivación y acción de GTN (trinitrato de glicerilo) incluyen una reacción enzimatica con L-cisteina, formación de nitritos y óxido nitrico sobre la guaniliciclasa soluble parece ser provocada, en parte sustancial, por S-nitrosotiol.
- Efectos hemodinamicos: los nitrovasodilataroes promueven la relajación del musculo liso vascular, el GTN dilata los vasos sanguineos de gran calibre de forma mas potente que los vasos pequeños, lo que explica porque bajas dosis de GTN dilatan venas y arterias de conductancia y no afectan el tono de las arteriolas pequeñas a medianas.
- ADME: los nitrovasodilatadores difieren en su dependencia de ALDH2 para la bioactivación. Ademas, sus perfiles farmacocineticos exhiben diferencias terapeuticas relevantes en la reabsorción sublingual, el inicio de acción y la vida media.
- Nitroglicerina: la admon lingual maxima de GTN se encuentran en el plasma dentro de los 4 min posteriores a la admon sublingual; el medicamento tiene una t1/2 de 1-3 min.
- Dinitrato de isosorbida: la admon sublingual de ISDN produce concentraciones plasmaticas maximas del farmaco en 6 min, y la caida de la concentración es rapidoa (t1/2 de aprox. 45 min).
- 5-mononitrato de isosorbida: este agente esta disponible en forma de tableta. el ISDN no sufre un metabolismo de primer paso significativo pero su inicio de acción es demasiado lento para el tratamiento agudo de la angina de pecho.
- NO inhalado: el gas óxido nitrico administrado por inhalación parece ejercer la mayoria de sus efectos terapeuticos sobre la vasculatura pulmonar debido a la inactivación rapida del NO por la hemoglobina en la sangre.
MECANISMO DE EFICACIA ANTIANGINOSA DE LOS NITRATOS ORGANICOS.
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Cuando se inyecta GTN directamente en la circulación coronaria de pacientes con CAD, los ataques de angina no se abortan, incluso, cuando aumenta el flujo sanguineo coronario. Por el contrario, la admon sublingual de GTN alivia el dolor anginoso, en los mismos pacientes lo que indica que el principal efecto antianginoso de los nitrovasodilatadores esta mediado por la reducción de la precarga en lugar de la dilatación de la arteria coronaria.
- TOLERANCIA: la exposicion frecuentemente repetida o continuada a altas dosis de nitrovasodilatares conducen a una tolerancia, es decir, a una marcada atenuación en la magnitud de la mayoria de sus efectos farmacologicos. La magnitud de la tolerancia es una función de la dosis y la frecuencia de uso.
- TOXICIDAD Y RESPUESTA ADVERSA: Son casi todas secundarias a las acciones en el sistema cardiovacular, el dolor de cabeza es común y puede ser grave, tambien se puede observar con dosis muy bajas de nitratos en sujetos con disfuncion del sistema autonomo. Todos los nitratos organicos pueden producir, ocasionalmente, sarpullido por reacción al medicamento.
- USOS TERAPEUTICOS:
- Angina inestable: las enfermedades que predisponen a la CAD y la angina debe ser tratada como parte de un programa terapeutico integral, con el objetivo principal de pronlongar la vida. vease tambien: Manejo farmacologico de la angina.
- Nitratos de acción corta para la terapia en reposo: el GTN es el farmaco mas utilizado para la relajación rapida de la angina y se puede aplicar como tabletas, cápsulas, polvo sublingual y aerosol, el inicio de acción es dentro de 1-2 min con una dosis incial de 0.3 mg de GTN.
- Nitratos de acción mas prolongada para la profilaxis de la angina: tambien puede usarse como profilaxis contra episodios anginosos en pacientes que tienen angina de pecho mas que ocasional.
- Angina variante (de Prizmetal): las arterias coronarias de gran calibre normalmente contribuyen poco a la resistencia coronaria, sin embargo, en la angina variante, la constriccion coronaria produce un flujo sanguineo reducido y dolor isquemico.
- Insuficiencia cardiaca congestiva: la utilidad de los nitrovasodilatadores para aliviar la congestión pulmonar y aumentar el gasto cardiaco en la insificiencia cardiaca congestiva.
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BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE SODIO.
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Los antagonistas de los canales de Ca2+, tambien llamados bloqueadores de la entrada de Ca2+, inhiben la afluencia del Ca2+ en el musculo liso vascular, conduciendo a la relajación, especialmente en los lechos arteriales; en los miocitos cardiacos a los efectos inotropicos negativos.
- Mecanismo de acción: una mayor concentración de Ca2+ citosolico causa una contracción aumentada en las celulas musculares tanto cardiacas como lisas vasculares.
- Acciones farmacologicas:
- Tejido vascular: la despolarización de las celulas musculares lisas vasculares depende principalmente de la entrada de calcio.
- Células cardiacas: los mecanismos que intervienen en el acoplamiento de excitación-contracción en los miocitos cardiacos del miocardio funcional difieren d elos que participan en el musculo liso vascular en los aumentos en el calcio intracelular son rapidos y transitorios.
- ADME e interacciones con otros medicamentos: el nifedipino se absorbe rapidamente despues de la ingestión oral y solo produce una breve elevación del nivel del farmaco en sange (t1/2-18h) que esta asociada con una disminución abrupta de la presión arterial, la activación refleja del sistema nervioso simpatico y bradicardia.
- Toxicidad y respuesta adversa: esto varia dependiendo de los medicamentos de esta clase. Las capsulas de nifedipino de liberación inmediata a menudo caisan dolor de cabeza, enrojecimiento, mareos y, en realidad, pueden empeorar la isquemia del miocardio, verapamilo da respuestas como la bradicardia, asistolia transitoria y exacerbación sobre todo despues de la admon intravenosa.
- Usos terapeuticos: angina variante, andina de esfuerzo, angina inestable.
BETABLOQUEADORES.
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Son la unica clase de farmaco eficaz para reducir la gravedad y frecuencia de los ataques de angina de esfuerzo y para mejorar la superviviencia en pacientes que han tenido un infarto de miocardio. Se recomiendan como tratamiento de primera linea para pacientes con CAD estable y angina inestable.
AGENTES ANTIPLAQUETARIOS; ANTIINTEGRINA Y ANTITROMBOTICOS.
Los agente antiplaquetarios representan la piedra angular de la terapia para ACS y se analizan sistematicamente, interfieren con dos vías de señalización que promueven la agregación plaquetaria de manera cooperativa en una forma autocrina y paracrina, o una via comun principal de agregación plaquetaria, el receptor finrinogeno.
- Aspirina: administrada en dosis de 160-325 mg al inicio del tratamiento de ACS mejora la supervivencia.
- Tienopiridina clopidofrel: la adición de este al tratamiento de aspirina reduce la mortalidad en pacientes con ACS,
- Heparina o heparina de bajo peso molecular: recude los sintomas y previene el infarto en la angina inestable.
- Fondaparinux: tiene el mejor perfil de eficacia y seguridad de todos los anticoagulantes y, por tanto, actualmente es la primera opción.
- Hidurina o Bivalidurina: inhiben directamente, incluso, la trombina unida al coagulo, no se ven afectados por los inhibidores circulantes y funcionan independientemente en la antitrombina III.
OTROS AGENTES ANTIANGINOSOS.
- Ranolazina: agente de segunda linea para el tratamiento de la angina cronica.
- Mecanismo de acción: sus efectos antiisquemicos y antianginosos ocurren independientemente de las reducciones en la frecuencia cardiaca y la presión sanguinea arterial o los cambios en el flujo sanguineo coronario.
- ADME y efectos adversos: suministrada en tabletas de liberación prolongada, se administra , independientemtne de las comidas, en dosis de 500-1000 mg dos veces al día (t1/2 7h).
- Ivabradina: para tratamiento de angina inestable y la insuficiencia cardiaca en pacientes que no toleran los betabloqueadores o en los cuales estos no son suficientemente efectivos para reducir la frecuencia cardiaca y esta aprobada para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca.
- Nicorandilo: agente antianginoso indicado para el tratamiento de angina de pecho inestable.
- Mecanismo de acción: actua como un agonista en los canales de potasio sensibles a ATP. Su acción vasodilatadora esta potenciada por los inhibidores de PDES.
- ADME y efectos adversos: es absorbido rapidamente despues de la admon sublingual u oral y tiene una t1/2 corta (1h) su dosificación es de dos veces al día a 20mg/día
- Trimetazidina: se cree que su efecto se debe a la inhibición de la cadena larga de 3.cetoacil coenzima A tiolasa, la enzima final en la vía de la betaoxidación del FFA.
SINDROME CORONARIO AGUDO.
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Fuente:
Se refiere al dolor en el pecho con o sin MI, el ultimo diagnostico se basa esencialmente en la presencia o ausencia de aumentos en los niveles plasmaticos de troponina cardiaca.
Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica. (13e ed.). (2017). Laurence L. Brunton, Björn C. Knollman.
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6 comentarios:
Conocer la relación entre la hipertensión y la isquemia del miocardio y la complejidad de las enfermedades cardiovasculares, es fundamental para abordar ambas condiciones de manera integral para evitar riesgos al momento de dar la terapia al paciente con dichas patologías, teniendo en cuenta los fármacos aquí presentados, los efectos adversos y contraindicaciones aquí expuestas asegurando así un buen tratamiento para cada paciente. Excelente aporte colega.
Este blog sobre farmacoterapia de la isquemia del corazón es una excelente fuente de información para profesionales de la salud y pacientes interesados en comprender y abordar esta condición cardiovascular. Me impresiona la claridad y la profundidad con la que se abordan los diversos aspectos de la farmacoterapia, desde los fármacos más comúnmente utilizados hasta las últimas investigaciones y avances en el campo. La estructura organizada del contenido facilita la navegación y la comprensión, mientras que los ejemplos clínicos y las recomendaciones prácticas añaden un valor significativo para la aplicación en la práctica clínica.
Excelente información, es bueno conocer acerca de cada uno de los medicamentos que ayudan a los pacientes con problemas cardiovasculares y es bueno tener en cuenta que los factores de riesgo como el tabaquismo es el que ha causado un mayor desarrollo de estos problemas y que no solamente pone en riesgo la salud de si mismo si no que la salud de los demás.
Que importante saber que el tratamiento de la isquemia del miocardio incluye el uso de nitratos, betabloqueantes y bloqueadores de los canales de calcio para mejorar el flujo sanguíneo al corazón, aliviar el dolor de angina y prevenir futuros episodios. La terapia antiplaquetaria y las estatinas también son fundamentales para reducir el riesgo de eventos cardiovasculares.
Es importante mencionar que la gestión simultánea de la isquemia del miocardio y la hipertensión puede presentar desafíos debido a la necesidad de equilibrar el tratamiento de ambas condiciones. Por ejemplo, ciertos medicamentos como los betabloqueantes pueden ser beneficiosos para ambas condiciones, mientras que otros tratamientos pueden necesitar ser ajustados cuidadosamente para evitar interacciones negativas.
Me gusto mucho el énfasis que se realizo a que existen ciertos factores desencadentes para lo que es la isquemia de miocardio, no solo la inflamación, sino también el aumento de la presión arterial durante el ejercicio o incluso el estrés emocional, así mismo comprendí como es que los nitrovasodilatadores actúan y mejoran la sintomatología de esta patología.
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