REGULACION DE LA FUNCION RENAL Y EL VOLUMEN VASCULAR.
La unidad básica del riñón formadora de orina es la nefrona, que consta de un aparato filtrador, el glomérulo, conectado a una porción tubular larga que reabsorbe y condiciona el ultrafiltrado glomerular. Cada riñón humano consta de aproximadamente un millón de nefronas.
Aca encontraras un video que explica a detalle la fisiologia renal: FILTRADO GLOMERULAR, REGULACIÓN TUBULO-GLOMERULAR, Formación de la Orina, FISIOLOGIA RENAL
CLASIFICACION DE LOS DIURETICOS.
- Diureticos de asa.
- Diureticos con un "techo" alto.
- Diureticos de tiazina.
- Diureticos parecidos a la tiazina.
- Diureticos ahorradores de K+.
Tambien vease: aspectos basicos de los diureticos
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA.
La acetazolamida es el prototipo de una clase de fármacos que tienen escasa utilidad como diuréticos pero que han desempeñado un papel importante en el descubrimiento de los conceptos fundamentales de la fIsiología y la farmacología renal.
- Mecanismo y lugar de acción : El mecanismo de acción de acetazolamida es por inhibición de la anhidrasa carbónica, la ezima que cataliza la reacción reversible de hidratación en ácido carbónico, enzima que en el organismo desempeña el papel de mantener el equilibrio iónico entre agua y sales. El lugar de acción es el tubulo proximal.
- Efectos sobre la excreción urinaria: La inhibición de la anhidrasa carbónica en conjunto con la inhibición del acido y la secreción de NH4+ conlleva un incremento rápido de la excreción urinaria de HCO3 hasta aproximadamente 35% de la carga filtrada produciendo así un incremento del pH urinario a ~8 y la aparición de acidosis metabólica.
- Toxicidad, efectos adversos, contraindicaciones e interacciones farmacologias: estos farmacos derivados de sulfonamidas y esto puede causar depresión de la medula osea, efectos toxicos en la piel, lesiones renales y reacciones alergicas a los pacientes que son hipersensibles a ella.
- Aplicaciones terapeuticas: indicado para el tratamiento de glaucoma de angulo abierto.
DIURETICOS OSMOTICOS.
Glicerina, isosorbina, manitol y urea: son marcamos que se filtran libremente en el glomerulo, experimentan una absorción escasa en el tubulo renal y son relativamente inertes.
- Mecanismo y lugar de acción: su mecanismo de acción es el arrastre de agua e impide la reabsorcion de la misma. El sitio de acción es el Asa de Henle.
- Efectos sobre la excreción urinaria: incrementa la excreción urinaria de casi todos los electrolitos: Na+ K2+ Mg+ Cl-, HCO3- y fosfato.
- Toxicidad, efectos adversos, contraindicaciones e interacciones farmacologicas: en los pacientes con insuficiencia cardiaca o congestion pulmonar puede causar edema pulmonar franco.
- Aplicaciones terapeuticas: indicado en el sindrome de desequilibrio por dialisis, presion intraocular durante ataques agudos de glaucoma y edema cerebral.
INHIBIDORES DEL TRANSPORTE Na+,-K+-2Cl-
DIURETICOS DE ASA, DE TECHO ALTO
Furosemida, Bumetanida,Acido etacrinico y Torsemida: estos inhiben el transporte de sodio, potasio y cloro.
- Mecanismo y sitio de acción: su mecanismo de acción es el transporte de sal, actuan principalmente en TAL (Porción ascendente gruesa), donde el flujo de Na+ K+y Cl- del lumen esta mediado por un transportador Na+-K+-2Cl-.
- Efectos sobre la excreción urinaria: los diureticos de asa aumentan profundamente la excrecion urinaria de sodio y cloro y aumentan notablemente la excreciones de calcio y magnesio y aumentan la excrecion de acido urico.
- Toxicidad, efectos adversos, contraindicaciones e interacciones farmacologicas: la mayoria de efectos adversos se deben a anomalias en el desequilibrio de liquidos y electrolitos, hiponatremia, reducción de la GFR, colapso circulatorio, episodios de tromboembolismo y, en pacientes con enfermedad hepatica, encefalopatia hepática, hipocalemia, hipomagnesemia, puede causar ototoxicidad presentada como Tinnitus, discapacidad auditiva, sordera, vertigo y una sensación de llenura en los oidos, debe evitarse los diureticos de asa en mujeres osteopenicas posmenopausicas. Algunas de sus interacciones farmacologicas con diureticos de asa se administran en conjunto con: aminoglucosidos, anticoagulantes,litio, propanolol, sulfonilureas, cisplatino, entre otros.
- Aplicaciones terapeuticas: indicado para el tratamiento de edema pulmonar agudo, insuficiencia cardiaca cronica y hipertension (aunque no son considerados de primera linea para el tratamiento de este).
INHIBIDORES DEL TRANSPORTE DE Na+-Cl-
DIURETICOS TIAZIDA O SEMEJANTES A LA TIAZIDA.
Les comparto un video que explica acerca de este grupo de diureticos: Diureticos Tiazidicos.
Derivados de las benzodiacepinas: se refiere generalmente a todos los inhibidores del transporte Na+-Cl-, porque los inhibidores originales fueron derivados de las benzodiacepinas.
- Mecanismo y sitio de acción: su mecanismo de accion es el inhibir el transporte NaCl en el tubulo contorneado distal, ul tubulo proximal puede representar un sitio secundario de acción.
- Efectos sobre la excreción urinaria: aumenta la excrecion de Na+ y de Cl-, incrementan el K+ y la excreción de acido concentrado que se mencionan en los diureticos de asa.
- Toxicidad, efectos adversos, contraindicaciones e interacciones farmacologicas: rara vez producen trastornos del sistema nervioso central (vértigo, cefalea, parestesias, xantopsia y debilidad), del tubo digestivo (anorexia, náusea, vómito, cólicos, diarrea, estreñimiento, colecistitis y pancreatitis), hematológicos (discrasia sanguínea), dermatológicos (p. ej., fotosensibilidad y erupciones cutáneas), disminuyen la tolerancia a la glucosa, dan hipotensión, hipopotasiemia, hiponatriemia, hipocloremia, alcalosis metabólica, hipomagnesiemia, hipercalciemia e hiperuricemia.
- Aplicación terapeutica: el edema que acompaña a las enfermedades cardiacas (insuficiencia cardiaca congestiva), hepáticas (cirrosis hepática) y renales (síndrome nefrótico, insuficiencia renal crónica y glomerulonefritis aguda). Los diuréticos tiacídicos que reducen la excreción urinaria de Ca2+, a veces se utilizan para tratar los cálculos renales de calcio y pueden ser útiles para tratar la osteoporosis.
INHIBIDORES DE LOS CANALES EPITELIALES RENALES DE Na +
DIURETICOS AHORRADORES DE K+
El triamtereno y amilorida: son los unicos farmacos de esta clase en uso clinico, amnos causan incrementos en la excreción de Na-Cl y, por lo general, se emplean por sus acciones anticaliureticas para compensar los efectos de otros diureticos que aumentan la excreción de K+.
- Mecanismo y sitio de acción: bloquea los canales de sodio a nivel del túbulo distal de la nefrona, produciendo un incremento de la excreción de sodio y una reducción de la eliminación de potasio.
- Efectos sobre la excreción urinaria: puede disminuir la excreción de acido urico.
- Toxicidad, efectos adversos, contraindicaciones e interacciones farmacologicas: el efecto adverso más peligroso de los inhibidores del conducto del Na+ renal es la hiperpotasiemia, que es potencialmente letal.
- Aplicación terapeutica: Dada la natriuresis provocada por los inhibidores del conducto de Na+, estos farmacos pocas veces se utilizan como compuestos unicos en el tratamiento de edema o la hipertensión.
Mineralocorticoides: causan retención de sal y agua e incrementan la excreción de K+ e H+ al unirse al receptor mineralocorticoide especifico.
- Mecanismo y sitio de acción: Las células epiteliales en el túbulo distal terminal y el conducto colector contienen receptor de mineralocorticoides en el citosol con una gran afinidad por la aldosterona.
- Efectos sobre la excreción urinaria: los efectos de los antagonistas de receptores de mineralocorticoides sobre la excreción urinaria son muy similares a los provocados por los inhibidores del conducto del Na+ en el epitelio renal.
- Toxicidad, efectos adversos, contraindicaciones e interacciones farmacologicas: Al igual que con otros diuréticos ahorradores de K+, los antagonistas del receptor de mineralocorticoides pueden causar hiperpotasemia potencialmente letal.
- Aplicación terapeutica: Al igual que con otros diuréticos ahorradores de K+, la espironolactona a menudo se administra simultáneamente con tiazidas o diuréticos de asa, en el tratamiento del edema y la hipertensión y se comercializa en una formulación combinada con hidroclorotiazida.
INHIBIDORES DEL CANAL CATION INESPECIFICO.
PEPTIDOS NATRIURETICOS.
NP: cuatro NP son relevantes con respecto a la fisiologia humana: ANP, BNP, CNP y urodilatina. El IMCD es un sitio importante de acción para los NP.
- Mecanismo y sitio de acción: el conducto colector medular interno es el sitio final a lo largo de la nefrona donde se reabsorbe Na+.
- Efectos sobre la excreción urinaria: La nesiritida inhibe el transporte de Na tanto en la nefrona proximal como en la distal, pero su edecto primario esta en IMCD.
- Toxicidad, efectos adversos, contraindicaciones e interacciones farmacologicas: puede causar hipotensión y existe preocupación sobre los efectos renales adversos.
- Aplicación terapeutica: indicado para el tratamiendo de CHF agudamente descompensada, en pacientes con disnea con actividad minima o en reposo, reduce la presión capilar pulmonar y mejora los sintomas a corto plazo de la disnea.
AGONISTAS DEL RECEPTOS ADENOSINA.
Receptor adenosina: hay 4 subtipos del receptor adenosina A1, A2A, A2B y A3 que regulan aspectos fisiologicos renales.
HOMEOSTASIS DEL AGUA Y EL SISTEMA DE VASOPRESINA.
La arginina vasopresina es la principal hormona que regula la osmolalidad de los fluidos corporales. La hormona es liberada por la hipófisis posterior siempre que la privación de agua provoque un aumento de la osmolalidad plasmática o siempre que el sistema cardio- vascular sea desafiado por la hipovolemia o la hipotensión
- Mecanismo antidiuretico: implica dos componentes anatómicos: un componente del CNS para la síntesis, transporte, almacenamiento y liberación de vasopresina y un sistema de conductos colectores renales compuesto de células epiteliales que responden a la vasopresina al aumentar su permeabilidad al agua.
- Síntesis de vasopresina: Se sintetiza en las neuronas magnocelulares en el SON y el PVN, las neuronas parvicelulares en el PVN también sintetizan vasopresina, al igual que algunas células que no son del CNS.
- Regulación de la secreción vasopresina: Hiperosmolalidad: Un aumento en la osmolalidad plasmática es el principal estímulo fisiológico para la secreción de vasopresina por la hipófisis posterior. Portal de osmorreceptores hepáticos. Una carga de sal oral activa los osmorreceptores hepáticos porosos, lo que conduce a una mayor liberación de vasopresina. Este mecanismo aumenta los niveles plasmáticos de vasopresina incluso antes de que la carga de sal oral aumente la osmolalidad plasmática, Hipovolemia e hipotensión: La secreción de vasopresina está regulada hemodinámicamente por cambios en el volumen sanguíneo efectivo o la presión arterial.
ENFERMEDADES QUE AFECTAN EL SISTEMA VASOPRESINA.
- Diabetes insipida.
- Di central.
- Di nefrotica.





7 comentarios:
Los diuréticos desempeñan un papel crucial en el tratamiento de diversas condiciones médicas como lo mencionas en el blog, como la hipertensión arterial y la insuficiencia cardíaca, al ayudar a regular el equilibrio de líquidos del cuerpo también es interesante ver los ciertos riesgos, como desequilibrios electrolíticos y efectos secundarios adversos, que pueden ser especialmente preocupantes al momento de prescribirlos como los ancianos o aquellos con enfermedades renales a quienes ya la padecen, conocer a fondo los diuréticos como esta presentado en este blog nos ayudará a nosotros como estudiantes de medicina en un futuro poder prescribir diuréticos de una forma efectiva y con el mejor riesgo posible.
La regulación de la función renal y el volumen vascular es un proceso fascinante y fundamental para el mantenimiento de la salud. El sistema renal es capaz de filtrar desechos y regular minuciosamente el equilibrio de líquidos y electrolitos en el cuerpo. Esta regulación garantiza que nuestros órganos y tejidos reciban el flujo sanguíneo adecuado y que se mantenga una presión arterial saludable. Es asombroso cómo el cuerpo humano puede ajustar el volumen sanguíneo y la función renal en respuesta a cambios en las condiciones internas y externas, lo que nos permite adaptarnos y mantenernos en equilibrio incluso en situaciones desafiantes. ¡La complejidad y eficiencia de este sistema son motivo de admiración y nos recuerdan la maravilla de la biología!
Conocer sobre el mecanismo de acción de los fármacos es muy importante, y más al hablar de diuréticos, dado que, existen combinaciones posibles de diuréticos que solo se pueden realizar porque el mecanismo de acción de cada grupo no se inhibe, sino, que se sinergiza por medio de la porción donde actúa anatomicamente hablando, basandose en su fisiología y composición.
Me parece muy importante la informacion sobre los diureticos ya que esta muy detallada.Ya que los diuréticos ayudan al cuerpo a eliminar el líquido y la sal sobrante.
Me parece muy interesante aprendí sobre que la regulación de la función renal y el volumen vascular es esencial para mantener la homeostasis en el cuerpo, los riñones regulan el equilibrio de líquidos y electrolitos, filtran desechos y controlan la presión arterial a través del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Además, ajustan la reabsorción de agua mediante la acción de la hormona antidiurética (ADH), lo que influye directamente en el volumen vascular y la osmolaridad sanguínea. Una disfunción en estos procesos puede llevar a desequilibrios importantes, afectando la salud cardiovascular y renal.
La cantidad de sangre circulante en el sistema vascular es crítica para el mantenimiento de la presión arterial y la perfusión tisular. Los riñones juegan un papel vital en la regulación del volumen sanguíneo a través de la excreción de agua y sodio, me parece muy interesante como lo has explicado.
Este tema, en realidad es muy importante, debido a que los diuréticos son fármacos que se utilizan mucho en el ámbito clínico, por lo cual es importante como actúa y específicamente en que parte de la nefrona actúa, así mismo resulta indispensable recordar que sucede fisiológicamente en cada parte de la nefrona. Excelente información.
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